EMDR: Etki Mekanizmasının Nörobiyolojik Varsayımları
EMDR: Etki Mekanizmasının Nörobiyolojik Varsayımları
Robert Stickgold
Psikiyatri Departmanı, Harvard Tıp Okulu
JOURNAL OF CLINICAL PSYCHOLOGY, Vol. 58(1), 61-75 (2002)
Hazırlayan: Özge Altan
1989’da Shapiro ilk olarak “parkta yürüyüş”ü sırasında, gözlerinin yaptığı spontane hareketlerin, rahatsız edici bir olayı düşünürken yarattığı etki ile yola çıkmıştı. Bu göz hareketlerinin, zihnindeki bilgi işleme sürecine bir çeşit etki ettiğini öne sürdü. İlk EMDR tedavilerinde, Shapiro göz hareketlerini azaltmaya ve spontane olarak ortaya çıkartmaya çalışsa da, göz hareketleri ile klinik gelişme arasındaki güçlü ilişki, tekniği, altında yatan nedenlerin sorgulandığı bir konuma getirdi. Göz hareketlerinin, hızı, sayısı, hatta bilateral diğer uyarımlar pek çok çalışmanın araştırma konusu oldu. TSSB tedavisinde, her türlü çift taraflı uyarımın etkili olduğu sonucu görüldü.
Bu çalışma, EMDR’ın etkinliğinin incelendiği literatürünün özeti niteliğinde bir çalışma değil. Burada kurduğumuz her bağlantının kanıtları var diye bir iddiamız da yok. Tümdengelim bilimsel işlemlerle EMDR’ın işe yaradığını kanıtlamak gibi bir niyetimiz de yok.
Tek hedefimiz, EMDR’ın nasıl çalıştığına dair yapılan modern nörobiyoloji ve kognitif nörobilimle uyumlu makul açıklamaları göstermek ve EMDR işleyiş mekanizmasını araştırmak üzere yapılacak ileriki araştırmalara temel oluşturabilmek. Bizim için bu, EMDR’ın çalışma mekanizmasını anlamak ve TSSB’yi genel olarak daha iyi anlayabilmek için önemli bir adımdır.
Anıların Oluşumu
Oluşum, Transfer ve Episodik Anıların Entegrasyonu
Belirgin olarak deneyimlediğimiz anıların sadece küçük bir bölümünü hatırlayabiliriz. Örneğin 40lı yaşlarında biri, en azından binlerce saatlik yürüyüş yapma, bir yerden başka bir yere yürüme deneyimine sahiptir. ancak bu anıların tamamını hatırlayabilme gibi bir kapasiteye sahip değildir. Bunun yerine, beyin, bu binlerce saatlik deneyimin belirgin, özet ve özellikle kullanılacak olan gerekli bir bölümünü saklamaktadır. 515 ya da 634 sayılarının ne anlama geldiğini iyi bilir, ama bunları öğrenmek için okulda geçirdiği saatleri hatırlamaz. Hafızasında matematik öğrendiği zamanlara dair genel bir veri ya da sınıfta yaşadığı belirgin bir anısı oalbilir. Ancak büyük olasılıkla 1, 2 , 3 .. sayılarını nerede öğrendiğini, yanında kimin olduğunu, nasıl hissettiğini soracak olsanız bir yanıt alamazsınız. Epizodik hafızamızı kaybederiz ve yalnızca deneyime dair “genel bilgi” ya da “anlamsal bir içerik” sahibi oluruz. Bu anlamsal hafıza orijinal epizodik anının bir alt formu değildir. Hafızanın, zaman içinde epizodik hafızadan ayrılarak ayrıca depolanan ve bilginin özet halinde bulunduğu bölümüdür.
Farklı bellek sistemlerinin varlığı son 10-15 yıldır belirtilmektedir (Schacter Tulving, 1994). Ancak, birbirinde farklı biçimde oluşan ve beynin farklı alanlarında yer alan ayrı bellek sistemleri olduğu artık kanıtlanmış durumda. Üç önemli sistem vardır:
(bellekle ilgili ayrıntılı tanımlar var… araştırma aşamasında işe yarayacaktır… aslında şimdi de yarar ama, çeviri düşündüğümden daha uzun sürüyor… sadece ilgili bölümlerin tanımını çevirmeye karar verdim… )
(Hipokampal alanlarda, anıya dair ayrıntılar saklı olmaz, bu alanda yalnızca tüm diğer temsil merkezleri ile ilişkili noktalar saklıdır… İhtiyaç duyulduğu halde, hipokampal alan aracılığı ile anı çağrılır… Hipokampusun sağladığı içeriksel entegrasyon (Nadel Moscovitch, 1998) olmaksızın, anıları hatırlamak imkansız (amnezik hastalardaki gibi, Scoville Milner, 1957; Squire, 1992) ya da parça parça hatırlama (bazı TSSB hastalarında görüldüğü gibi, van der Kolk, 1994) söz konusu olurdu.)
Bellek ve TSSB
TSSB, temeli, anıların başarısız biçimde işlenmesine / işlenememesine dayanır. Travmatik anıların, uzun süre ve uygunsuz biçimde belirgin epizodik hafıza alanlarında sıkışması ile oluşur. TSSB’nin basit travmanın tersine, episodik hafızayı, semantik hafıza sistemine dönüştürme ve entegre etme çabasında yaşanan başarısızlıkla ilişkili olduğunu düşünüyoruz. Çünkü bunun sonucunda, yaşanan olayla, diğer ilişkili olayların bağlantıları sağlanamaz hale geliyor. Normal sürecin işleyememesi, epizodik anının ve sürgiden güçlü affectinin devam etmesi olarak ortaya çıkıyor.
Özet olarak, deklaratif (hatırlayabildiğimiz) anılar, ilk önce hipokampusta ve “epizodik anılar”la ilişkili limbik beyin yapılarında depolanıyorlar. Duygusal olaylar söz konusu olduğunda, amigdala episodic hafıza ile bu anıları birleştiriyor. Böylece, anı hatırlandığında, orijinal duyumlar ve duygular devreye giriyor. Zamanla oalyla ilgi veriler, bu hafıza sisteminden alınıp, beynin neokorteksindeki anlamsal hafıza ağına transfer ediliyor. Burada bilgi, genel bilgilerin bulunduğu depolara ayrıştırılıyor ve gelecekteki olayları anlamlandırma için kullanılabilir hale getiriliyor. Bu transfer düzgün biçimde yapıldıktan sonra, hipokampal hafıza büyük ölçüde kullanılmaz hale geliyor ve anı izi de, asosiye olduğu affect de unutuluyor ya da değişiyor (Amigdala içinde depolanan bilgi ve zaman içinde nasıl değiştiği, henüz açıklanamayan bir soru işareti olmaya devam ediyor, Armony LeDoux, 1997). Ancak zaman zaman bu transfer süreci sekteye uğruyor ve neokortekse entegre olamıyor. Böyle durumlarda bireyler “deneyimlerden ders çıkarmak” yerine, epizodik hafızanın yarattığı canlılık ve affect altında hırpalanıyorlar. Travmatik olan bu epizodik hafıza, TSSB ile sonuçlanıyor. TSSB hastası, bu sonuçtan, tetikleyici uyaranlardan kaçarak, ya da genel olarak tüm duygusal tepkilerini ketleyerek kaçınmaya çalışsa da, gerçek iyileşme bu anılar normal işlemleme sürecinden geçmeden gerçekleşemiyor.
Uyku ve Bellek Birleşimi
Epizodik hafızanın neokortekse geçişi ve entegre oluşunun uyku sırasında olduğuna dair pek çok bulgu vardır. Hafıza birleşimi sürecinde uykunun oynadığı rolle ilgili yapılmış pek çok araştırma vardır, bunlara dair literatüre Stickgold, 1998; Stickgold, Hobson, Fosse, Fosse, 2001’den ulaşılabilir.
Uykunun Non-REM bölümünün, hipokampal anıları güçlendirmede, REM uykusunun ise, neokortikal anılarda (Plihal Born, 1997) önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Farelerle yapılan deneylerde, bilginin non-REM döneminde hipokampustan kortekse, REM döneminde ise tam tersi bir akış gösterdiği görülmüştür(Buzsáki, 1996).
Ayrıca, semantik hafızanın insanlarda REM uykusu sırasında zayıf birleşimleri aktive ettiği, non-REM sırasında ise, güçlü ilişkiler kurduğu görülmüştür (Stickgold, Scott, Rittenhouse, Hobson, 1999). Bölgesel beyin aktivasyonu da iki uyku durumunda tamamen farklıdır, limbik ve duysal kortikal alanlar REM uykusunda hareket halindedir (Hobson, Stickgold, Pace-Schott, 1998).
Uyku, Rüyalar ve Anılar
Rüyaların farklı özellikleri REM fizyolojisine bakılarak görülebilir. Rüyaların tuhaf asosiyasyonu, zayıf semantik bileşimler ve hipokampusun bilgi göndermemesi yan yana getirince anlaşılır hale geliyor. Bu zayıf bağlantının sonucunda, rüya imgeleri, tuhaf biçimde yan yana getiriliyor ve mantıksız sonuçlar ortaya koyuyor. Limbik korteksteki ve amigdaladaki aşırı aktivasyon, rüyaların aşırı duygusal görünümünü açıklar nitelikte (Merritt, tickgold, Pace-Schott,Williams,Hobson, 1994).
REM Uykusunun Fizyolojisi ve TSSB
TSSB hastalarının uykularının normale göre daha sık bölünen rüyalar olduğu bilinen bir gerçektir; hastalar uyku sırasında da belli bir uyanıklık seviyesindedirler (Mellman, Kumar, Kulick-Bell, Nolan, 1995; Mellman, 1997). REM uykusunun miktarı da daha azdır (Lavie, Hefez, Halperin, Enoch, 1979; Hefez, Metz, Lavie, 1987; Glaubman, Mikulincer, Porat, Wasserman, Birger, 1990; but see Ross et al., 1994; Mellman, Kulick-Bell, Ashlock, Nolan,1995). Bu her iki olağanüstü durum da, adrenal adrenalinin ve beyin sapı norepinefrinin aşırı uyarılmış yaratacak kadar fazla salgılanması ile açıklanabilir.
…… Beyin görüntüleme çalışmaları, TSSB ve REM uykusunun beyinde aynı fonksiyonel yolu takip ettiği görüşünü destekler niteliktedir. Çalışmalarda TSSB hastalarında, hipokampus, amigdala, ön singulat girus, orbital frontal korteksteki ve görsel korktekste aktivasyonlarda değişim gözlenmiştir (Rauch et al., 1996; Shin et al., 1997). Bu bulgular da travmatik anıların REM sırasında yeniden işlendiğini kanıtlar niteliktedir.
EMDR’ın Etki Mekanizması
İnsanlarla yapılan beyin görüntüleme araştırmalarında(Hong, Gillin, Dow, Wu, Buchsbaum, 1995), REM uykusundaki ve uyanıklık halindeki göz hareketlerinin benzer korktikal alanları uyardıklarını göstermektedir. Ancak görsel izleme ve bilateral işitsel ya da dokunsal uyarım, farklı bir mekanizmayı hareketlendirmektedir.
Bu tekniklerin tamamının ortak noktası, REM benzeri bir biçimde travmatik anıların kortikal entegrasyonunu kolaylaştırmasıdır. Önemli olan nokta kişinin dikkatini bir noktaya vermesidir. Tekrarlanan biçimde dikkatin bir noktadan başka bir noktaya verilmesi, bölgesel beyin aktivasyonunda, tıpkı REM uykusunda olduğu gibi çeşitli değişimlere neden olmaktadır.
Bu hipotezin desteği ile, Levin, Lazrove ve van der Kolk (1999) ön singulat ve sol frontal korkekste EMDR tedavisi sonrasında aktivasyon gözlediler ve Wilson, Silver, Covi, and Foster (1996) da EMDR’la birlikte, adrenerjik mekanizmadaki azalma sonucu, galvanik deri tepkilerinde düşüş gözlediler. Tam da bu değişimler nedeni ile, EMDR’ın TSSB tedavisindeki etkinliği ve kısa sürede sonuç vermesi kaçınılmaz görünüyor.
Özetle, EMDR’da olduğu gibi, sabit bir şekilde değişen bilateral görsel ya da işitsel, ya da dokunsal uyarana dikkati vermek, değişimi kolaylaştıran beyin mekanizmalarını harekete geçirmektedir. Bu sistemlerin aktive olması, eş zamanlı olarak beyni REM uykusuna benzer, hafıza (anı) işlemleme sürecine sokar. Bu REM benzeri durum, travmatik anının, ilgili kortikal ağlarda, hapokampal uyarımın neden olduğu epizodik anılara götürmeksizin işlenmesine olanak tanır. Psikolojik perspektiften bakıldığında, danışan, olayın hayatının diğer alanları ile olan ilişkisini ve anlamını görebilmeye ve bunun sonucu olarak da travmatik anıyı “anı” olarak kabul etmeye başlar.
Benzer olmakla birlikte, EMDR iki nedenden ötürü REM uykusundan daha fazla işe yarar. Birincisi, REM uykusundan farklı olarak, frontal lob aktivasyonu inhibe edilmiş olduğunda (Hobson ve diğerleri, 1998), EMDR tedavisi sırasında, danışan bilateral uyarıma başlamadan önce neyi zihninde tutmak istediğine, dolayısıyla neyi işlemek istediğine kendisi karar verebilir. İkinci olarak, terapistlerin dikkatli yönetimi eşliğinde, kaygı ve korku düzeyi EMDR tedavisi süresince düşük seviyelerde tutulabilir. Tüm bu açılardan bakıldığında, modelimiz, EMDR’ın doğal işlemleme sürecinden uzaklaşmış travmatik anıları, tersine çevirerek normal işleyişine çevirdiği ve bunun da TSSB’nin tedavisini sağladığı söylenebilir.
Robert Stickgold
Psikiyatri Departmanı, Harvard Tıp Okulu
JOURNAL OF CLINICAL PSYCHOLOGY, Vol. 58(1), 61-75 (2002)
Hazırlayan: Özge Altan
1989’da Shapiro ilk olarak “parkta yürüyüş”ü sırasında, gözlerinin yaptığı spontane hareketlerin, rahatsız edici bir olayı düşünürken yarattığı etki ile yola çıkmıştı. Bu göz hareketlerinin, zihnindeki bilgi işleme sürecine bir çeşit etki ettiğini öne sürdü. İlk EMDR tedavilerinde, Shapiro göz hareketlerini azaltmaya ve spontane olarak ortaya çıkartmaya çalışsa da, göz hareketleri ile klinik gelişme arasındaki güçlü ilişki, tekniği, altında yatan nedenlerin sorgulandığı bir konuma getirdi. Göz hareketlerinin, hızı, sayısı, hatta bilateral diğer uyarımlar pek çok çalışmanın araştırma konusu oldu. TSSB tedavisinde, her türlü çift taraflı uyarımın etkili olduğu sonucu görüldü.
Bu çalışma, EMDR’ın etkinliğinin incelendiği literatürünün özeti niteliğinde bir çalışma değil. Burada kurduğumuz her bağlantının kanıtları var diye bir iddiamız da yok. Tümdengelim bilimsel işlemlerle EMDR’ın işe yaradığını kanıtlamak gibi bir niyetimiz de yok.
Tek hedefimiz, EMDR’ın nasıl çalıştığına dair yapılan modern nörobiyoloji ve kognitif nörobilimle uyumlu makul açıklamaları göstermek ve EMDR işleyiş mekanizmasını araştırmak üzere yapılacak ileriki araştırmalara temel oluşturabilmek. Bizim için bu, EMDR’ın çalışma mekanizmasını anlamak ve TSSB’yi genel olarak daha iyi anlayabilmek için önemli bir adımdır.
Anıların Oluşumu
Oluşum, Transfer ve Episodik Anıların Entegrasyonu
Belirgin olarak deneyimlediğimiz anıların sadece küçük bir bölümünü hatırlayabiliriz. Örneğin 40lı yaşlarında biri, en azından binlerce saatlik yürüyüş yapma, bir yerden başka bir yere yürüme deneyimine sahiptir. ancak bu anıların tamamını hatırlayabilme gibi bir kapasiteye sahip değildir. Bunun yerine, beyin, bu binlerce saatlik deneyimin belirgin, özet ve özellikle kullanılacak olan gerekli bir bölümünü saklamaktadır. 515 ya da 634 sayılarının ne anlama geldiğini iyi bilir, ama bunları öğrenmek için okulda geçirdiği saatleri hatırlamaz. Hafızasında matematik öğrendiği zamanlara dair genel bir veri ya da sınıfta yaşadığı belirgin bir anısı oalbilir. Ancak büyük olasılıkla 1, 2 , 3 .. sayılarını nerede öğrendiğini, yanında kimin olduğunu, nasıl hissettiğini soracak olsanız bir yanıt alamazsınız. Epizodik hafızamızı kaybederiz ve yalnızca deneyime dair “genel bilgi” ya da “anlamsal bir içerik” sahibi oluruz. Bu anlamsal hafıza orijinal epizodik anının bir alt formu değildir. Hafızanın, zaman içinde epizodik hafızadan ayrılarak ayrıca depolanan ve bilginin özet halinde bulunduğu bölümüdür.
Farklı bellek sistemlerinin varlığı son 10-15 yıldır belirtilmektedir (Schacter Tulving, 1994). Ancak, birbirinde farklı biçimde oluşan ve beynin farklı alanlarında yer alan ayrı bellek sistemleri olduğu artık kanıtlanmış durumda. Üç önemli sistem vardır:
- Algısal Temsil Sistemi (Schacter Tulving, 1994)
- Epizodik Bellek Sistemi (Squire, 1992)
- Anlamsal Hafıza Sistemi ((Schacter Tulving, 1994)
(bellekle ilgili ayrıntılı tanımlar var… araştırma aşamasında işe yarayacaktır… aslında şimdi de yarar ama, çeviri düşündüğümden daha uzun sürüyor… sadece ilgili bölümlerin tanımını çevirmeye karar verdim… )
(Hipokampal alanlarda, anıya dair ayrıntılar saklı olmaz, bu alanda yalnızca tüm diğer temsil merkezleri ile ilişkili noktalar saklıdır… İhtiyaç duyulduğu halde, hipokampal alan aracılığı ile anı çağrılır… Hipokampusun sağladığı içeriksel entegrasyon (Nadel Moscovitch, 1998) olmaksızın, anıları hatırlamak imkansız (amnezik hastalardaki gibi, Scoville Milner, 1957; Squire, 1992) ya da parça parça hatırlama (bazı TSSB hastalarında görüldüğü gibi, van der Kolk, 1994) söz konusu olurdu.)
Bellek ve TSSB
TSSB, temeli, anıların başarısız biçimde işlenmesine / işlenememesine dayanır. Travmatik anıların, uzun süre ve uygunsuz biçimde belirgin epizodik hafıza alanlarında sıkışması ile oluşur. TSSB’nin basit travmanın tersine, episodik hafızayı, semantik hafıza sistemine dönüştürme ve entegre etme çabasında yaşanan başarısızlıkla ilişkili olduğunu düşünüyoruz. Çünkü bunun sonucunda, yaşanan olayla, diğer ilişkili olayların bağlantıları sağlanamaz hale geliyor. Normal sürecin işleyememesi, epizodik anının ve sürgiden güçlü affectinin devam etmesi olarak ortaya çıkıyor.
Özet olarak, deklaratif (hatırlayabildiğimiz) anılar, ilk önce hipokampusta ve “epizodik anılar”la ilişkili limbik beyin yapılarında depolanıyorlar. Duygusal olaylar söz konusu olduğunda, amigdala episodic hafıza ile bu anıları birleştiriyor. Böylece, anı hatırlandığında, orijinal duyumlar ve duygular devreye giriyor. Zamanla oalyla ilgi veriler, bu hafıza sisteminden alınıp, beynin neokorteksindeki anlamsal hafıza ağına transfer ediliyor. Burada bilgi, genel bilgilerin bulunduğu depolara ayrıştırılıyor ve gelecekteki olayları anlamlandırma için kullanılabilir hale getiriliyor. Bu transfer düzgün biçimde yapıldıktan sonra, hipokampal hafıza büyük ölçüde kullanılmaz hale geliyor ve anı izi de, asosiye olduğu affect de unutuluyor ya da değişiyor (Amigdala içinde depolanan bilgi ve zaman içinde nasıl değiştiği, henüz açıklanamayan bir soru işareti olmaya devam ediyor, Armony LeDoux, 1997). Ancak zaman zaman bu transfer süreci sekteye uğruyor ve neokortekse entegre olamıyor. Böyle durumlarda bireyler “deneyimlerden ders çıkarmak” yerine, epizodik hafızanın yarattığı canlılık ve affect altında hırpalanıyorlar. Travmatik olan bu epizodik hafıza, TSSB ile sonuçlanıyor. TSSB hastası, bu sonuçtan, tetikleyici uyaranlardan kaçarak, ya da genel olarak tüm duygusal tepkilerini ketleyerek kaçınmaya çalışsa da, gerçek iyileşme bu anılar normal işlemleme sürecinden geçmeden gerçekleşemiyor.
Uyku ve Bellek Birleşimi
Epizodik hafızanın neokortekse geçişi ve entegre oluşunun uyku sırasında olduğuna dair pek çok bulgu vardır. Hafıza birleşimi sürecinde uykunun oynadığı rolle ilgili yapılmış pek çok araştırma vardır, bunlara dair literatüre Stickgold, 1998; Stickgold, Hobson, Fosse, Fosse, 2001’den ulaşılabilir.
Uykunun Non-REM bölümünün, hipokampal anıları güçlendirmede, REM uykusunun ise, neokortikal anılarda (Plihal Born, 1997) önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Farelerle yapılan deneylerde, bilginin non-REM döneminde hipokampustan kortekse, REM döneminde ise tam tersi bir akış gösterdiği görülmüştür(Buzsáki, 1996).
Ayrıca, semantik hafızanın insanlarda REM uykusu sırasında zayıf birleşimleri aktive ettiği, non-REM sırasında ise, güçlü ilişkiler kurduğu görülmüştür (Stickgold, Scott, Rittenhouse, Hobson, 1999). Bölgesel beyin aktivasyonu da iki uyku durumunda tamamen farklıdır, limbik ve duysal kortikal alanlar REM uykusunda hareket halindedir (Hobson, Stickgold, Pace-Schott, 1998).
Uyku, Rüyalar ve Anılar
Rüyaların farklı özellikleri REM fizyolojisine bakılarak görülebilir. Rüyaların tuhaf asosiyasyonu, zayıf semantik bileşimler ve hipokampusun bilgi göndermemesi yan yana getirince anlaşılır hale geliyor. Bu zayıf bağlantının sonucunda, rüya imgeleri, tuhaf biçimde yan yana getiriliyor ve mantıksız sonuçlar ortaya koyuyor. Limbik korteksteki ve amigdaladaki aşırı aktivasyon, rüyaların aşırı duygusal görünümünü açıklar nitelikte (Merritt, tickgold, Pace-Schott,Williams,Hobson, 1994).
REM Uykusunun Fizyolojisi ve TSSB
TSSB hastalarının uykularının normale göre daha sık bölünen rüyalar olduğu bilinen bir gerçektir; hastalar uyku sırasında da belli bir uyanıklık seviyesindedirler (Mellman, Kumar, Kulick-Bell, Nolan, 1995; Mellman, 1997). REM uykusunun miktarı da daha azdır (Lavie, Hefez, Halperin, Enoch, 1979; Hefez, Metz, Lavie, 1987; Glaubman, Mikulincer, Porat, Wasserman, Birger, 1990; but see Ross et al., 1994; Mellman, Kulick-Bell, Ashlock, Nolan,1995). Bu her iki olağanüstü durum da, adrenal adrenalinin ve beyin sapı norepinefrinin aşırı uyarılmış yaratacak kadar fazla salgılanması ile açıklanabilir.
…… Beyin görüntüleme çalışmaları, TSSB ve REM uykusunun beyinde aynı fonksiyonel yolu takip ettiği görüşünü destekler niteliktedir. Çalışmalarda TSSB hastalarında, hipokampus, amigdala, ön singulat girus, orbital frontal korteksteki ve görsel korktekste aktivasyonlarda değişim gözlenmiştir (Rauch et al., 1996; Shin et al., 1997). Bu bulgular da travmatik anıların REM sırasında yeniden işlendiğini kanıtlar niteliktedir.
EMDR’ın Etki Mekanizması
İnsanlarla yapılan beyin görüntüleme araştırmalarında(Hong, Gillin, Dow, Wu, Buchsbaum, 1995), REM uykusundaki ve uyanıklık halindeki göz hareketlerinin benzer korktikal alanları uyardıklarını göstermektedir. Ancak görsel izleme ve bilateral işitsel ya da dokunsal uyarım, farklı bir mekanizmayı hareketlendirmektedir.
Bu tekniklerin tamamının ortak noktası, REM benzeri bir biçimde travmatik anıların kortikal entegrasyonunu kolaylaştırmasıdır. Önemli olan nokta kişinin dikkatini bir noktaya vermesidir. Tekrarlanan biçimde dikkatin bir noktadan başka bir noktaya verilmesi, bölgesel beyin aktivasyonunda, tıpkı REM uykusunda olduğu gibi çeşitli değişimlere neden olmaktadır.
Bu hipotezin desteği ile, Levin, Lazrove ve van der Kolk (1999) ön singulat ve sol frontal korkekste EMDR tedavisi sonrasında aktivasyon gözlediler ve Wilson, Silver, Covi, and Foster (1996) da EMDR’la birlikte, adrenerjik mekanizmadaki azalma sonucu, galvanik deri tepkilerinde düşüş gözlediler. Tam da bu değişimler nedeni ile, EMDR’ın TSSB tedavisindeki etkinliği ve kısa sürede sonuç vermesi kaçınılmaz görünüyor.
Özetle, EMDR’da olduğu gibi, sabit bir şekilde değişen bilateral görsel ya da işitsel, ya da dokunsal uyarana dikkati vermek, değişimi kolaylaştıran beyin mekanizmalarını harekete geçirmektedir. Bu sistemlerin aktive olması, eş zamanlı olarak beyni REM uykusuna benzer, hafıza (anı) işlemleme sürecine sokar. Bu REM benzeri durum, travmatik anının, ilgili kortikal ağlarda, hapokampal uyarımın neden olduğu epizodik anılara götürmeksizin işlenmesine olanak tanır. Psikolojik perspektiften bakıldığında, danışan, olayın hayatının diğer alanları ile olan ilişkisini ve anlamını görebilmeye ve bunun sonucu olarak da travmatik anıyı “anı” olarak kabul etmeye başlar.
Benzer olmakla birlikte, EMDR iki nedenden ötürü REM uykusundan daha fazla işe yarar. Birincisi, REM uykusundan farklı olarak, frontal lob aktivasyonu inhibe edilmiş olduğunda (Hobson ve diğerleri, 1998), EMDR tedavisi sırasında, danışan bilateral uyarıma başlamadan önce neyi zihninde tutmak istediğine, dolayısıyla neyi işlemek istediğine kendisi karar verebilir. İkinci olarak, terapistlerin dikkatli yönetimi eşliğinde, kaygı ve korku düzeyi EMDR tedavisi süresince düşük seviyelerde tutulabilir. Tüm bu açılardan bakıldığında, modelimiz, EMDR’ın doğal işlemleme sürecinden uzaklaşmış travmatik anıları, tersine çevirerek normal işleyişine çevirdiği ve bunun da TSSB’nin tedavisini sağladığı söylenebilir.
